콧속 점막의 초기 면역 반응이 감기 바이러스(Rhinovirus)의 확산을 막고 증상의 심각도를 결정짓는다는 연구 결과가 나왔다. 미국 예일대학교 의과대학 엘렌 F. 폭스만(Ellen F. Foxman) 교수 연구팀은 인간의 콧속 환경을 모방한 세포 모델을 이용해 호흡기 바이러스 감염에 대한 방어 기전을 규명했다. 이번 연구는 동일한 바이러스에 노출되어도 사람마다 증상이 다른 이유가 콧속 상피세포의 면역 반응 차이에 있음을 시사해 주목받고 있다.

연구팀은 건강한 기증자로부터 채취한 콧속(비강) 상피세포를 이용해 '공기-액체 계면(ALI)' 배양 모델을 구축했다. 이 방식은 세포의 한쪽 면을 공기에 노출시켜 실제 사람의 콧속 점막과 유사한 환경을 조성한 것으로, 섬모 운동과 점액 분비 기능까지 갖추고 있다. 연구팀은 이 조직에 감기의 주원인인 리노바이러스를 감염시킨 뒤, 면역 신호 물질인 '인터페론(Interferon)' 반응을 억제했을 때와 그렇지 않았을 때의 변화를 비교 분석했다.

연구 결과, 정상적인 점막 면역 반응이 작동할 때는 인터페론이 바이러스 복제를 억제하여 전체 세포의 2% 미만에서만 감염이 확인됐다. 반면, 약물(BX795)을 투여해 초기 면역 반응을 차단하자 바이러스는 급격히 증식했고, 감염 후 48시간 만에 감염된 세포의 비율이 30% 이상으로 치솟았다. 특히 면역이 차단된 그룹에서는 바이러스 양이 대조군 대비 평균 40배나 높게 나타났으며, 세포 사멸 또한 유의미하게 증가했다.

연구팀은 콧속 점막의 1차 방어선인 인터페론 반응이 실패할 경우, 'NF-κB'와 'NLRP1 인플라마좀'이라는 염증 경로가 과도하게 활성화되어 강력한 염증 반응을 일으킨다는 사실을 밝혀냈다. 이러한 경로는 과도한 점액 분비(가래, 콧물)와 염증성 사이토카인인 '인터루킨-1베타(IL-1β)'의 방출을 유발해 증상을 악화시키는 것으로 나타났다. 이는 콧속 점막의 초기 면역력이 바이러스 확산을 막을 뿐만 아니라, 호흡기 조직 손상을 초래하는 과도한 염증을 예방하는 핵심 역할을 한다는 것을 의미한다.

이번 연구의 제1저자인 바오 왕(Bao Wang) 박사는 "콧속 점막의 면역(인터페론) 반응이 빠르고 강력하게 작동하면 감기 바이러스가 소수의 세포만 감염시킨 후 제거되지만, 이 방어선이 약하면 더 많은 세포가 감염되고 염증 반응이 과도해져 증상이 심해진다"고 설명했다.

이번 연구 결과(Rhinovirus triggers distinct host responses through differential engagement of epithelial innate immune signaling: 리노바이러스는 상피 선천 면역 신호전달의 차별적 관여를 통해 상이한 숙주 반응을 유발한다)는 2026년 2월 국제학술지 '셀 프레스 블루(Cell Press Blue)'에 게재됐다.